拥有省部级基础研究所（北京市结核病与胸部肿瘤研究所）及下属两个北京市重点实验室。随着多年的发展，目前已构建四大核心实验平台（细胞学/分子生物学/动物实验/病理学实验室）以及自己的生物样本库与数据资源库。近年又新增CRISPR基因编辑平台，所有实验平台均保持稳定运行状态。申请人研究团队具有10年以上连续实验经验，熟练掌握细胞生物学、分子生物学、动物模型构建和肺类器官模型构建等关键技术体系。现有设备配置与技术水平可基本覆盖本项目需求。

有着自己的伦理委员会，并于2014年通过FERCAP/SIDCER国际认证。是国内首批获得WHO伦理审查能力认证机构。具备规范实施研究伦理审查与过程监管的完整体系。

呼吸与危重症医学科首都医科大学附属北京胸科医院呼吸与危重症医学科拥有床位35张，其中呼吸重症监护室（RICU）床位8张（含4张重症负压病床）,普通呼吸病床27张。其功能单位包括：心肺功能室、呼吸睡眠室、门诊呼吸治疗室等。呼吸内科门诊开设知名专家门诊、主任医师专家门诊、普通门诊、戒烟门诊。

拥有呼吸内科知名教授，博士、硕士生组成的基础和临床相结合的强大专业技术团队，其中主任医师3名，主治医师2名，住院医师4名，博士研究生和硕士研究生导师各一名。熟练掌握有创、无创呼吸支持，持续血液滤过（CRRT），体外膜肺氧合（ECMO），大容量全肺灌洗，无痛气管镜检查和治疗，内科胸腔镜检查和治疗，气管镜下冷冻肺活检，荧光支气管镜检查和治疗，经支气管镜针吸活检（TBNA），超声支气管镜下针吸活检（EBUS-TBNA）等呼吸科高新技术。

目前在研项目4项，包括北京市自然基金重点研究项目100万元，卫健委重大项目子课题15万元，北京结核病和胸部肿瘤研究所能力计划提升项目45万元，北京结核病和胸部肿瘤研究所能力跃升项目40万元。

主持北京市自然基金重点项目、北京市教委科技项目、卫健委重大项目子课题等。

在国内外期刊发表学术论文70余篇。主要学术成果包括：

1、发现革兰氏阴性杆菌的内毒素在无炎性介质的参与下，可以通过上调TLR4和激活TGF-β1/Smad2/3信号通路直接诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞发生向成纤维细胞的转分化；（Mechanism of lipopolysaccharide-mediated induction of epithelial-mesenchymal transition of alveolar type II epithelial cells in absence of other inflammatory cells [J]. European Journal of Inflammation. 2021.）；

2、发现绿脓菌素引起肺泡Ⅱ型上皮细胞释放大量活性氧（ROS）是肺泡上皮细胞凋亡和向成纤维细胞转分化的共同激活机制，其凋亡程度与向成纤维细胞转分化呈正相关。ROS可能通过线粒体途径或内质网途径诱导肺泡上皮细胞凋亡。ROS激活TGF-β1，继而激活SMADs，最终诱导肺泡上皮细胞向成纤维细胞转分化。（Study of the common activating mechanism of apoptosis and epithelial-to-mesenchymal transition in alveolar type II epithelial cells [J]. Respiratory physiology & neurobiology. 2021）；

3、发现在COPD急性加重期（AECOPD）患者中，粒细胞与淋巴细胞绝对值比例（NLR）预测28 天病死率和需要机械通气次数的准确性明显高于WBC、NEU和LYM计数的准确性。NLR>8.13的AECOPD患者28天病死率更高，而NLR>10.35的患者更有可能需要有创机械通气。（Predictive value of neutrophil to lymphocyte ratio in patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. PLoS One. 2018.）；

4、建立了一个离体大鼠模型来研究肺泡Ⅱ型上皮细胞形变对其活力和分化的影响。将大鼠原代肺泡二型上皮细胞暴露于多种等双轴循环牵张过程中，分析形变诱导的细胞存活和分化。发现形变≥37%细胞面积是细胞死亡的重要原因，加重肺损伤；而形变≥25%有助于细胞增殖和分化，修复肺损伤。（Cyclic deformation-induced injury and differentiation of rat alveolar epithelial type II cells. Respiratory physiology & neurobiology. 2012）；

5、用面罩旁气流技术动态描记整个睡眠过程中的呼吸力学指标和潮气量流速容量环,发现在发生睡眠呼吸暂停前OSAHS患者呼气量明显多于吸气量，直至呼吸停止，这使患者发生睡眠呼吸暂停前的功能残气量明显减少，从而上气道更加狭窄，此病理生理过程在OSAHS整个发病过程中占有重要地位。此外，睡眠过程中以上气道吸气相阻力升高为主的同时普遍存在呼气相阻力升高。（阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠过程中呼吸力学的变化. 中华结核和呼吸杂志. 2008.）

此外因“经皮气管切开技术的临床应用及并发症的防治”及“ 睡眠监测应用于无创通气治疗重叠综合征呼吸衰竭的研究”两次获得北京市西城区科技进步奖。