导师风采
常艳
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个人信息

Personal Information

  • 副教授
  • 导师类别:硕士生导师
  • 性别: 女

联系方式

Contact Information

  • 所属院系:附属北京儿童医院
  • 所属专业: 儿内科学
  • 邮箱 : changyan809@ccmu.edu.cn
  • 工作电话 : -

个人简介

Personal Profile

常艳,博士,研究员,硕士生导师,北京市医管局“青苗”人才,入选2024年度首都医科大学青年学者博士招生绿色通道计划。

主要从事儿童实体肿瘤病因机制和干预策略研究。近年来,作为课题负责人主持国家自然科学基金青年和重点专项培育项目共2项,科技部重点研发计划1项(课题)、北京市自然科学基金面上项目2项,北京市医管局项目1项。主要研究成果以第一/通讯作者(含共同)发表在Nature Cell Biology、Nature Communications、Signal Transductionand Targeted Therapy、Journal of Biological Chemistry、Cancer Science等学术期刊,其中一项成果入选“国际肿瘤生物学七大进展”。相关研究成果授权发明专利4项。现任中国医疗保健国际交流促进会遗传与发育疾病学分会委员,中国抗癌协会肿瘤病因学专业委员会和中国标准化协会成员等。


  • 研究方向Research Directions
儿童实体肿瘤病因机制和干预策略研究
2. 机电结构优化与控制 研究内容:在对机电结构进行分析和优化的基础上,运用控制理论进行结构参数的调整,使结构性能满足设计要求。1. 仿生结构材料拓扑优化设计, 仿生机械设计 研究内容:以仿生结构为研究对象,运用连续体结构拓扑优化设计理论和方法,对多相仿生结构(机构)材料进行2. 机电结构优化与控制 研究内容:在对机电结构进行分析和优化的基础上,运用控制理论进行结构参数的调整,使结构性能满足设计要求。1. 仿生结构材料拓扑优化设计, 仿生机械设计 研究内容:以仿生结构为研究对象,运用连续体结构拓扑优化设计理论和方法,对多相仿生结构(机构)材料进行整体布局设计。 整体布局设计。
项目情况

1. 国家自然科学基金专项项目,82141118,《线性泛素化E3酶LUBAC调控神经母细胞瘤增殖的分子机制及靶向干预研究》,2022/01-2024/12,60万元,结题,主持。 

2. 科技部国家重点研发计划,2018YFCXXX002,2018/08-2021/06,411万元,结题,课题负责人。

3. 国家自然科学基金青年项目,81802764,《炎症调节分子TOLLIP参与细胞有丝分裂调控及肿瘤发生的机制研究》,2019/01-2021/12,21万元,结题,主持。 

4. 北京自然基金面上项目,7252046,《磷酸酶PPEF1在MYCN驱动的高危儿童神经母细胞瘤增殖中的作用及机制研究》,2025/01-2027/12,20万元,在研,主持。

5. 北京市医管中心“青苗”计划,QML20211201,《基于组学新技术探究酪氨酸磷酸化在MYCN扩增高危神经母细胞瘤中的作用》,2022/01-2023/12,6万元,结题,主持。 


研究成果

1.    Min Wu#, Yan Chang#, Huaibin Hu, RuiMu, Yucheng Zhang, Xuanhe Qin, Xiaotao Duan, Weihua Li, Haiqing Tu, WeinaZhang, Guang Wang, Qiuying Han, Ailing Li, Tao Zhou, Kazuhiro Iwai, XueminZhang*, Huiyan Li*. LUBAC controls chromosome alignment by targeting CENP-E  to attached kinetochores. Nature Communications. 2019 Jan 17;10(1) doi: 10.1038/s41467-018-08043-7.

2.    Xuan Zhang#, Shijia Zhan#, XiaoxingGuan, Yanli Zhang, Jie Lu, Yongbo Yu, Yaqiong Jin, Yeran Yang, Ping Chu, EnyuHong, Hui Yang, Huimin Ren, Di Geng, Yadi Wang, Pingping Zhou, Yongli Guo, YanChang*. TAF1D promotes proliferation by transcriptionally activating G2/Mphase-related genes in MYCN-amplified neuroblastoma. Cancer Science.2023 Jul 05;114(7):2860-2870.

3.    Yanfei Gao#, Teng Li#, Yan Chang#,Yubo Wang, Weina Zhang, Weihua Li, Kun He, Rui Mu, Cheng Zhen, Jianghong Man,Xin Pan, Tao Li, Liang Chen, Ming Yu, Bing Liang, Yuan Chen, Qing Xia, TaoZhou, Weili Gong, Ailing Li, Huiyan Li*, Xuemin Zhang*. Cdk1-phosphorylatedCUEDC2 promotes spindle checkpoint inactivation and chromosomal instability. NatureCell Biology. 2011 Jul 10;13(8):924-933.

4.    Saisai Guo#, Xiaobo Lei#, YanChang#, Jianyuan Zhao#, Jing Wang#, Xiaojing Dong, Qian Liu, Zixiong Zhang,Lidan Wang, Dongrong Yi, Ling Ma, Quanjie Li, Yongxin Zhang, Jiwei Ding, ChenLiang, Xiaoyu Li, Fei Guo*, Jianwei Wang*, Shan Cen*. SARS-CoV-2 hijackscellular kinase CDK2 to promote viral RNA synthesis. Signal Transduction andTargeted Therapy. 2022 Dec 27;7(1) doi: 10.1038/s41392-022-01239-w.

5.    Mengge Du#, Fan Liu#, Yan Chang#,Shuai Tong, Wei Liu, Yujiao Chen, Ping Xie*. Neddylation modification of the U3snoRNA-binding protein RRP9 by Smurf1 promotes tumorigenesis. Journal ofBiological Chemistry. 2021 Oct 15;297(5) doi: 10.1016/j.jbc.2021.101307.

6.    Yan Chang#, Shaoxin Wang#, YuboWang, Jie Zhou, Weihua Li, Na Wang, Difeng Fang, Huiyan Li, Ailing Li, XueminZhang*, Weina Zhang*. ECHS1 interacts with STAT3 and negatively regulates STAT3signaling. FEBS letters. 2013 Mar 18;587(6):607-613.

7.    Xianli Du#, Jing Pang#, Bin Gu#, TianSi, Yan Chang, Tianqi Li, Min Wu, Zicheng Wang, Yuxia Wang, Jiannan Feng, NingWu, Jianghong Man, Huiyan Li, Ailing Li, Tong Zhang*, Bo Wang*, Xiaotao Duan*. Abio-orthogonal linear ubiquitin probe identifies STAT3 as a direct substrate ofOTULIN in glioblastoma. Nucleic Acids Research. 2023 Feb 22;51(3):1050-1066.

8.    Weina Zhang#, Guihua Wang#, ZhigangXu, Haiqing Tu, Fuqing Hu, Jiang Dai, Yan Chang, Yaqi Chen, Yanjun Lu, HaolongZeng, Zhen Cai, Fei Han, Chuan Xu, Guoxiang Jin, Li Sun, Bosyong Pan, ShiueweiLai, Chechia Hsu, Jia Xu, Zhongzhu Chen, Hongyu Li, Pankaj Seth, Junbo Hu,Xuemin Zhang, Huiyan Li, Huikuan Lin*. Lactate is a natural suppressor of RLRsignaling by targeting MAVS. Cell. 2019 Jun 27;178(1):176-189.


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