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白丽,女,研究员,副教授,硕士生导师。2008年毕业于北京大学,获得医学博士学位。2008年7月起工作于首都医科大学附属北京佑安医院肝病中心四科。2010-2011年在美国UCLA进行了为期一年的科研工作。长期从事重型肝炎肝衰竭、肝纤维化相关应用基础和临床研究。近年来主要研究M2样巨噬细胞及不同细胞死亡模式在肝衰竭中的作用及机制。承担北自然面上项目等5项课题,参与多项国家级、省部级科研课题。近年来以第一或通讯作者发表科技论文近20篇。
白丽,女,研究员,副教授,硕士研究生导师。2008年毕业于北京大学,获得医学博士学位。2008年7月起工作于首都医科大学附属北京佑安医院肝病中心四科。2010-2011年在美国UCLA进行了为期一年的科研工作。长期从事重型肝炎肝衰竭、肝纤维化相关应用基础和临床研究。近年来主要研究M2样巨噬细胞及不同细胞死亡模式在肝衰竭中的作用及机制。承担北自然面上项目等5项课题,参与多项国家、省部级科研课题。近年来以第一或通讯作者发表科技论文20篇。
孔明,女,主任医师。2014年获得首都医科大学博士学位。自2006年起工作于首都医科大学附属北京佑安医院肝病中心四科。近年来主要从事肝衰竭患者营养研究以及脂肪肝/肝纤维化的发病机制研究,积累了丰富的实验及临床经验。目前为止承担课题1项,参与多项国家科研课题。近年来发表科技论文10余篇。
卢旺,女,主治医师。主要研究方向:肝衰竭的发病机制以及肝移植的内科诊疗。以第一作者发表论文5 篇。
唐慧昕,女,在读博士研究生。
杨旗,男,在读硕士研究生。
1. 北京市自然科学基金面上项目,7222094,M2-样巨噬细胞在ACLF中发挥肝保护作用的分子机制:galectin-3的作用, 2022-01 至 2024-12, 20万元,在研, 参与(排名第二);
2. 北京市自然科学基金面上项目,7202068,M2-样巨噬细胞在慢加急性肝衰竭中发挥肝保护作用的新机制:坏死性凋亡的作用,2020年1月-2022年12月,20万元,已结题,主持;
3. 佑安肝病艾滋病基金资助院内中青年人才孵育项目,YNKTTS201801189,巨噬细胞 M1/M2 表型转换及其调控在慢加急性肝衰竭中的作用,2018 年 7 月-2020 年 6 月,8 万元,已结题,主持;
4. 首都医科大学基础和临床合作项目,17JL47,M2 活化巨噬细胞在慢加急性肝衰竭中的肝保护机制研究,2017 年 4 月-2019 年 4 月,5 万元,已结题,主持;
5. 国家 135 重大专项子课题,No.2017ZX10202203-006-001,HBsAg 清除的临床相关因素及治疗新策略研究,2017 年 1 月-2020 年 12 月,已结题,参加(排名第二);
6. 佑安肝病艾滋病基金资助院内中青年人才孵育项目, YNKT20160012, M2 活化巨噬细胞保护肝细胞抵抗凋亡:慢加急性肝衰竭的新机制,2016 年 1 月 - 2017 年 12 月,2 万元,已结题,主持;
7. 首都医科大学基础和临床合作项目,14JL72,M1/M2 kupffer 细胞在重型肝炎肝衰竭发病中的作用及机制,2014 年 4 月-2016 年 4 月,5 万元,已结题,主持。
1. 北京市自然科学基金面上项目,7222094,M2-样巨噬细胞在ACLF中发挥肝保护作用的分子机制:galectin-3的作用, 2022-01 至 2024-12, 20万元, 在研, 参与(排名第二);
2. 北京市自然科学基金面上项目,7202068,M2-样巨噬细胞在慢加急性肝衰竭中发挥肝保护作用的新机制:坏死性凋亡的作用,2020年1月-2022年12月,20万元,结题,主持;
3. 佑安肝病艾滋病基金资助院内中青年人才孵育项目,YNKTTS201801189,巨噬细胞 M1/M2 表型转换及其调控在慢加急性肝衰竭中的作用,2018 年 7 月-2020 年 6 月,8 万元,已结题,主持;
4. 首都医科大学基础和临床合作项目,17JL47,M2 活化巨噬细胞在慢加急性肝衰竭中的肝保护机制研究,2017 年 4 月-2019 年 4 月,5 万元,已结题,主持;
5. 国家 135 重大专项子课题,No.2017ZX10202203-006-001,HBsAg 清除的临床相关因素及治疗新策略研究,2017 年 1 月-2020 年 12 月,97.34万元,已结题,参加(排名第二);
6. 佑安肝病艾滋病基金资助院内中青年人才孵育项目, YNKT20160012, M2 活化巨噬细胞保护肝细胞抵抗凋亡:慢加急性肝衰竭的新机制,2016 年 1 月 - 2017 年 12 月,2 万元,已结题,主持;
7. 首都医科大学基础和临床合作项目,14JL72,M1/M2 kupffer 细胞在重型肝炎肝衰竭发病中的作用及机制,2014 年 4 月-2016 年 4 月,5 万元,已结题,主持。
1. Tang S, Liang C, Hou W, Hu Z, Chen X, Zhao J, Zhang W, Duan Z, Bai L, Zheng S. ATP7B R778L mutant hepatocytes resist copper toxicity by activating autophagy and inhibiting necroptosis. Cell death & discovery, 2023, 9(1):344. (共通讯)
2. Lu W, Tang H, Li S, Bai L, Chen Y . Extracellular vesicles as potential biomarkers and treatment options for liver failure: A systematic review up to March 2022. Frontiers in Immunology, 2023, 14:1116518. (共通讯)
3. Tang S, Zhang X, Duan Z, Xu M, Kong M, Zheng S, Bai L, Chen Y. The novel hepatoprotective mechanisms of silibinin-phospholipid complex against D-GalN/LPS-induced acute liver injury. International Immunopharmacology, 2023,
109808. (共通讯)
4. Bai L, Lu W, Tang S, et al. Galectin-3 critically mediates the hepatoprotection conferred by M2-like macrophages in ACLF by inhibiting pyroptosis but not necroptosis signalling. Cell Death Dis, 2022, 13:775;
5. Bai L, Kong M, Duan Z, et al. M2-like macrophagegs exert hepatoprotection in acute-on-chronic liver failure through inhibiting necroptosis-S100A9-necroinflammation axis. Cell Death Dis, 2021, 12:93.
6. Tang S, Bai L, Hou W, et al. Comparison of the Effectiveness and Safety of D- Penicillamine and Zinc Salt Treatment for Symptomatic Wilson Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. Frontiers in Pharmacology, 2022, 13:847436. (co-first author)
7. Zheng Q, Bai L, Duan Z, et al. M2-like Kupffer cells in fibrotic liver may protect against acute insult. World J Gastroenterol, 2017, 23(20): 3655-3663.(co-first author)
8. Bai L, Liu X, Zheng Q, et al. M2-like macrophages in the fibrotic liver protect mice against lethal insults through conferring apoptosis resistance to hepatocytes. Scientific Reports, 2017, 7(1):10518.
9. Bai L, Jin W, Kong M, et al. Injury resistance in the setting of liver fibrosis is accompanied by the inhibition of HMGB1 translocation and release. Dig Dis, 2018, 36(2):167-176.
10. Bai L, Chen Y, Zheng S, et al. Phenotypic switch of human and mouse macrophages and resultant effects on apoptosis resistance in hepatocytes. Innate Immun, 2019, 25(3):176-185.
11. Bai L, Fu L, Li L, et al. Cellular mechanisms of hepatoprotection mediated by M2-like macrophages. Med Sci Monitor, 2018, 24: 2675-2682.
12. Zheng QF, Bai L, Zheng SJ, et al. Efficient inhibition of duck hepatitis B virus DNA by CRISPR/Cas9 system. Mol Med Rep, 2017, 16(5):7199-7204. (co-first author)
13. Bai L, Kong M, Zheng QF, et al. Inhibition of translocation and extracellular release of high-mobility group box 1 alleviates liver damage in fibrotic mice in response to D-galactosamine/lipopolysaccharide challenge. Mol Med Rep, 2016, 13:3835-3841.
14. 李璐,白丽,郑素军,等. 肝纤维化通过抑制坏死性凋亡抵抗D-氨基半乳糖/脂多糖诱导的致死性损伤. 中华肝脏病杂志,2022,30(4):413-418. (通讯作者)
15. 白丽,陈煜,段钟平,等. 慢加急性肝衰竭研究的新视角:肝纤维化与损伤抵抗. 世界华人消化杂志,2019,27(3):139-145.
16. 白丽,祖可佳,刘晖,等. 肝纤维化诱导产生损伤抵抗及其作用机制初探. 北京医学,2016,38(9):918-920.
17. 白丽,祖可佳,张晓慧,等. 肝纤维化抵抗对乙酰氨基酚诱导的致死性损伤及其机制. 中华肝脏病杂志,2015,23:161-165.
18. 白丽,孔明,张晓慧,等. 肝纤维化能够保护小鼠抵抗D-GalN/LPS诱导的致死性损伤. 世界华人消化杂志,2014,22:1998-2002.
19. 白丽,任锋,郑素军,等. 抑制PTEN对小鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及机制. 中华肝脏病杂志,2014,22:454-455.
20. 白丽,任锋,郑素军,等. PTEN/PI3K在小鼠肝缺血再灌注损伤中的调控作用及机制. 世界华人消化杂志,2014,22:203-209.
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