导师风采
王蕾
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个人信息

Personal Information

  • 教授
  • 导师类别:硕士,博士生导师
  • 性别: 女
  • 学历:博士研究生
  • 学位:博士

联系方式

Contact Information

  • 所属院系:公共卫生学院
  • 所属专业: 营养与食品卫生学
  • 邮箱 : lei.wang2@ccmu.edu.cn
  • 工作电话 : 010-83950171

个人简介

Personal Profile

首都医科大学校级引进人才,公共卫生学院营养与食品卫生学系教授。2014年获得首都医科大学病理学博士学位,2017年至2021年于美国国立卫生研究院从事博士后研究。长期致力于营养与心血管疾病及代谢疾病的病理生理学机制研究。针对启动高血压及心肌重塑的免疫炎症机制,甄别出趋化因子CXCL1-受体CXCR2信号通路是诱发并加剧心血管疾病免疫炎症反应的关键始动因子,拓展了心血管疾病的免疫炎症理论,并为高血压及心肌重塑的治疗提供了新靶点;破解了G蛋白耦联受体(GPCR)信号通路如何通过调节脂肪细胞功能参与机体糖脂代谢的领域难题,创新性阐明了脂肪细胞Gαi及Gαs耦联信号通路调控机体糖脂、能量代谢及胰岛素敏感性参与肥胖及糖尿病的发病机制。相关研究成果已发表SCI论文19篇。以第一作者在Circulation、European Heart Journal、Nature Communication及Cardiovascular Research等杂志发表SCI论文7篇。主持国家自然科学基金2项,参与国家自然科学基金重点项目2项、面上项目1项。获得美国国立卫生研究院糖尿病、消化及肾脏疾病研究所Nancy Nossal 学者奖及美国国立卫生研究院优秀学者奖。入选北京市海外高层次人才青年项目。邮箱:lei.wang2@ccmu.edu.cn.


  • 研究方向Research Directions
营养与心血管疾病
2. 机电结构优化与控制 研究内容:在对机电结构进行分析和优化的基础上,运用控制理论进行结构参数的调整,使结构性能满足设计要求。1. 仿生结构材料拓扑优化设计, 仿生机械设计 研究内容:以仿生结构为研究对象,运用连续体结构拓扑优化设计理论和方法,对多相仿生结构(机构)材料进行2. 机电结构优化与控制 研究内容:在对机电结构进行分析和优化的基础上,运用控制理论进行结构参数的调整,使结构性能满足设计要求。1. 仿生结构材料拓扑优化设计, 仿生机械设计 研究内容:以仿生结构为研究对象,运用连续体结构拓扑优化设计理论和方法,对多相仿生结构(机构)材料进行整体布局设计。 整体布局设计。
团队展示

研究领域:营养与心血管疾病。

研究方向:心血管病的营养学研究。针对心血管疾病人群队列,利用代谢组学、脂质组学等高通量研究方法,筛查心血管疾病患者与正常人的差异营养代谢物;通过构建基因编辑小鼠及细胞模型,深入探讨差异营养代谢物在心血管疾病发生发展过程中的作用及分子机制;探究营养干预手段防治心血管疾病的新思路及措施。

本实验室依托首都医科大学实验中心平台、公共卫生学院实验平台、膳食营养与慢性病研究室及北京市心肺血管疾病研究所,熟练掌握以下研究手段:心血管疾病人群队列营养流行病学调查及多组学分析;全身及组织特异性基因敲除及转基因小鼠的构建、小鼠心血管疾病动物模型的构建(包括高血压、心肌肥厚、心力衰竭、心肌梗死、心肌缺血再灌注损伤、动脉粥样硬化、血管瘤等)、小鼠代谢性疾病模型的构建(包括肥胖、I型及II型糖尿病等)、小鼠骨髓移植技术、病理学各项技术(包括组织切片的制作、各项染色及组织拍照技术)、原代细胞的分离及培养、流式细胞分选及分析技术、分子生物学技术(PCR及qPCR、Western Blot、RNAi、ELISA及CRISPR-Cas9等)、RNA-seq、代谢组学及脂质组学等多组学生物信息学数据分析等。



项目情况

1. 2024.01-2027.12 主持 国家自然科学基金面上项目,ABRO1调控HIF-1α去泛素化导致CCR2+/MerTK+巨噬细胞稳态失衡抑制心肌梗死后修复的机制研究,49万

2. 2021.09-2026.08 主持 首都医科大学校级科研启动项目,500万

3. 2016.1-2018.12 主持 国家自然科学基金青年科学基金项目,骨髓来源CXCR2阳性细胞促进心力衰竭的病理生理机制,18万


科研项目

1. 2024.01-2027.12 主持 国家自然科学基金面上项目,ABRO1调控HIF-1α去泛素化导致CCR2+/MerTK+巨噬细胞稳态失衡抑制心肌梗死后修复的机制研究,49万

2. 2021.09-2026.08 主持 首都医科大学校级科研启动项目,500万

3. 2016.1-2018.12 主持 国家自然科学基金青年科学基金项目,骨髓来源CXCR2阳性细胞促进心力衰竭的病理生理机制,18万

研究成果

1.    Lei Wang, Xue-Chen Zhao, WeiCui, Yong-Qiang Ma, Hua-Liang Ren, Xin Zhou, Yan-Zong Yang, Yun-Long Xia, JieDu, Hui-Hua Li. Genetic and Pharmacologic Inhibition of the Chemokine ReceptorCXCR2 Prevents Experimental Hypertension and Vascular Dysfunction. Circulation. 2016;134:1353-1368.

2.    Lei Wang, Yun-Long Zhang, Qiu-YueLin, Yu Liu, Xu-Min Guan, Xiao-Lei Ma, Hua-Jun Cao, Ying Liu, Jie Bai, Yun-LongXia, Jie Du, Hui-Hua Li. CXCL1-CXCR2 axis mediates angiotensin II-induced cardiachypertrophy and remodelling through regulation of monocyte infiltration. EurHeart J. 2018;39:1818-1831.

3.    Lei Wang, Sai P. Pydi, Lu Zhu, Luiz F. Barella,Yinghong Cui, Oksana Gavrilova, Kendra K. Bence, Cecile Vernochet, Jürgen Wess. Adipocyte Gi signaling regulates whole-bodyglucose homeostasis and insulin sensitivity. Nature Communication. 2020;11(1):1-17

4.   Lei Wang, Yu-Lin Li, Cong-CongZhang, Wei Cui, Xia Wang, Yong Xia, Jie Du, Hui-Hua Li. Inhibitionof Toll-Like receptor 2 reduces cardiac fibrosis by attenuatingmacrophage-mediated inflammation. CardiovascularRes. 2014; 101: 383-392.

5.   LeiWang, LuZhu, Jaroslawna Meister, Derek B. J. Bone, Sai P. Pydi, Mario Rossi, JürgenWess. Useof DREADD Technology to Identify Novel Targets for Anti-Diabetic Drugs. Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 2020; 61.

6.    LeiWang, Sai P. Pydi, Yinghong Cui, Lu Zhu,Jaroslawna Meister, Oksana Gavrilova, Rebecca Berdeaux, Jean-Philippe Fortin, KendraK Bence, Cecile Vernochet and Jurgen Wess. Selective activation of Gs signalingin adipocytes causes striking metabolic improvements in mice. MolecularMetabolism. 2019;27:83-91.

7.    Lei Wang, Tian-Peng Zhang, YuanZhang, Hai-Lian Bi, Xu-Min Guan, Hong-Xia Wang, Jie Du, Yun-Long Xia, Hui-HuaLi. Protectionagainst doxorubicin-induced myocardial dysfunction in mice by cardiac-specificexpression of carboxyl terminus of hsp70-interacting protein. Scientific Reports. 2016. 6: p. 28399.


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