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李苹,副教授,医学博士,硕士生导师。2015年7月毕业于北京大学公共卫生学院,获“北京大学五四奖学金”及“北京市优秀毕业生”等荣誉称号。2015年8月-至今,就职于首都医科大学附属北京儿童医院儿研所营养与发育研究室,先后担任研究实习员、助理研究员及副研究员。在科研工作中秉承“关注生命全周期,健康全过程”的大健康理念,利用出生队列、动物及细胞实验,聚焦于生命早期特别是前1000天营养(早期不良营养暴露—维生素D缺乏、钙失衡及n-3脂肪酸缺乏)对后期生长发育和肥胖、血脂代谢异常和胰岛素抵抗的影响,并从表观遗传及间充质干细胞增殖与分化等途径研究其影响机制;并开展多中心研究,从营养、环境、运动、心理行为等多方面建立儿童肥胖早期综合干预措施,从而更好地实现其经济及社会效益。目前共获批国家自然科学基金项目2项(82173524及81602859)、北京市自然科学基金项目1项(7174302)及首都医科大学培育项目1项等。同时作为课题骨干参与 1 项国家自然科学基金面上项目,2项国家自然科学基金青年项目及2项北京市自然科学基金青年项目。担任生命早期发育与疾病控制专业委员会及环境应激与健康损害专业委员会委员。近5年发表文章35余篇,其中以第一作者(含并列第一作者)发表文章23篇(SCI收录20篇)。
本研究团队主要基于国家全生命周期健康的战略和理念,开展相关临床基础研究,通过承担科研项目实施(儿童肥胖发病机制研究,脂肪酸、矿物质、维生素、肠道微生态与儿童生长发育、肥胖、脑发育等关系的研究)加强科研团队建设和提升团队科研创新能力。重点关注儿童营养性疾病控制目标,预防儿童肥胖及成人慢病的发生。因此,科室重点围绕肥胖发病机制和早期营养对后期肥胖等慢病发生的影响进行研究,特别是把生命早期1000天营养等环境因素对后期健康影响的理论和理念进行完善,关注点进一步提前,瞄准孕前营养与健康特别是准母亲及父亲的营养与健康对后代健康与疾病发生的影响以及表观遗传机制。
1. 承担项目
[1] 2022.01-2025.12,围孕期钙营养状况通过改变卵母细胞线粒体表观遗传调控MSCs成脂分化的作用机制研究-国家自然科学基金面上项目(82173524),进行中。
[2] 2021.01-2022.12,基于染色质重塑及高级结构探讨生命早期钙影响肥胖跨代传递的表观遗传效应-首都医科大学科研培育基金(1210020141),已结题。
[3] 2021.01-2022.12,基于Wnt通路探讨孕期及哺乳期维生素D调控间充质干细胞成脂分化影响子代肥胖发生的机制-儿研所竞争性项目面上项目,已结题。
[4] 2017.01-2019.12,生命早期钙对后期肥胖发生的影响及骨髓间充质干细胞分化调控机制研究-国家自然科学基金项目青年基金 (81602859) ,已结题。
[5] 2017.01-2018.12,孕期n-3多不饱和脂肪酸缺乏对儿童肥胖的影响及其甲基化调控机制-北京市自然科学基金青年基金(7174302),已结题。
2. 参与项目
[1] 2023.01-2025.12,基于固有淋巴细胞 AMPK /ICAM-1 通路研究 TRIM65 在肥胖发生中的作用机制(7232056),主要参与人(排名第二),进行中。
[2] 2023.01-2024.12,基于固有淋巴细胞 (ILC1/ ILC2)的AMPK/ICAM-1 通路研究 E3泛素连接酶TRIM65 在肥胖发生中的作用机制(QML 20231205),主要参与人(排名第三),进行中。
[3] 2019.01-2021.12,维生素A在肥胖慢性炎症状态下NLRP3炎症小体活化中的作用及机制研究-国家自然科学基金项目青年基金 (8180120263),主要参与人(排名第三),已结题。
[4] 2019.01-2021.12,基于肠道产甲烷菌研究乙酸抑制肥胖的作用机制-国家自然科学基金项目青年基金 (8180120267) ,主要参与人(排名第三),已结题。
[5] 2018.01-2019.12,泛素化连接酶TRIM65对肥胖状态下NLRP3炎症小体的调控研究-北京市自然基金青年基金(7182052),主要参与人(排名第三),已结题。
[6] 2016.01-2019.12,基因环境交互作用对铬酸盐所致遗传损伤的机制研究,国家自然科学基金面上项目,主要参与人(排名第二),已结题。
1. 近五年重要学术论文
[1] Li P#, Wang Y#, Li P, Chen X, Liu Y, Zha L, Zhang Y*, Qi K*. Maternal vitamin D deficiency aggravates the dysbiosis of gut microbiota by affecting intestinal barrier function and inflammation in obese male offspring mice. Nutrition. 2023;105: 111837.
[2] Li P#, Chen Y#, Song J, Yan L, Tang T, Wang R, Fan X, Zhao Y*, Qi K*. Maternal DHA-rich n-3 PUFAs supplementation interacts with FADS genotypes to influence the profiles of PUFAs in the colostrum among Chinese Han population: a birth cohort study. Nutr Metab (Lond). 2022;19(1):48.
[3] Li P, Chang X, Chen X, Tang T, Liu Y, Shang Y*, Qi K*. Dynamic colonization of gut microbiota and its influencing factors among the breast-feeding infants during the first two years of life. J Microbiol. 2022; 60(8):780-794.
[4] Li P, Wang Y, Li P, Liu YL, Liu WJ, Chen XY, Tang TT, Qi KM, Zhang Y*. Maternal inappropriate calcium intake aggravates dietary-induced obesity in male offspring by affecting the differentiation potential of mesenchymal stem cells. World J Stem Cells. 2022 Oct 26;14(10):756-776.
[5] Li P, Chang X, Chen X, Wang C, Shang Y, Zheng D*, Qi K*. Early-life antibiotic exposure increases the risk of childhood overweight and obesity in relation to dysbiosis of gut microbiota: a birth cohort study. Ann Clin Microbiol Antimicrob. 2022; 21(1): 46.
[6] Li P#, Chen X#, Chen Y, Fan X, Tang T, Wang R, Zhao Y*, Qi K*. DHA-rich n–3 PUFAs intake from the early and mid pregnancy decreases the weight gain by affecting the DNA methylation status in Chinese Han infants. Food Nutr Res. 2021, 65: 7548 .
[7] Li P#, Li P#, Liu Y, Liu W, Zha L, Chen X, Zheng R*, Qi K*, Zhang Y*. Maternal vitamin D deficiency increases the risk of obesity in male offspring mice by affecting the immune response. Nutrition. 2021;87-88:111191.
[8] Li P, Yan K, Chang X, Chen X, Wang R, Fan X, Tang T, Zhan D, Qi K*. Sex-specific maternal calcium requirements for the prevention of nonalcoholic fatty liver disease by altering the intestinal microbiota and lipid metabolism in the high-fat-diet-fed offspring mice. Gut Microbes. 2020; 11(6):1590-1607.
[9] Li P#, Chen X#, Chang X, Tang T, Qi K*. A preliminary study on the differential expression of long noncoding RNAs and messenger RNAs in obese and control mice. J Cell Biochem. 2020; 121(2): 1126-1143.
[10] Chang X#, Li P#, Yan K, Lu Y, Tang T, Fan X, Fan C, Zhan D, Qi K*. Maternal dietary calcium status during pregnancy and lactation affects brain DHA accretion through modifying DNA methylation of fatty acid desaturases in the mouse offspring. Nutr Res. 2019;65:29-42.
[11] Li P, Tang T, Chang X, Fan X, Chen X, Wang R, Fan C, Qi K*. Abnormality in Maternal Dietary Calcium Intake During Pregnancy and Lactation Promotes Body WEIGHT gain by Affecting the Gut Microbiota in Mouse Offspring. Mol Nutr Food Res. 2019; 63(5): 1800399.
[12] Li P#, Chang X#, Fan X, Fan C, Tang T, Wang R, Qi K*. Dietary calcium status during maternal pregnancy and lactation affects lipid metabolism in mouse offspring. Sci Rep. 2018;8(1):16542.
[13] Hu G#, Li P#, Cui X, Li Y, Zhang J, Zhai X, Yu S, Tang S, Zhao Z, Wang J, Jia G*. Cr(VI)-induced methylation and down-regulation of DNA repair genes and its association with markers of genetic damage in workers and 16HBE cells. Environ Pollut. 2018; 238: 833-843.
[14] 李苹, 尚煜, 刘雅静, 昌雪莲, 姚红阳, 梁爱民, 齐可民*.孕期二十二碳六烯酸补充对婴儿生长发育和体质指数影响. 中华流行病学杂志, 2018; 39(4): 59-64.
[15] 李苹, 昌雪莲, 尚煜, 刘雅静, 陈晓宇, 梁爱民, 齐可民*. 婴儿早期维生素D补充对生长发育及肠道菌群的影响. 公共卫生与预防医学, 2018;29(1):12-16.
2. 重要奖项
[1] 生命早期肠道菌群发育及其影响因素(抗生素、叶酸)与肥胖关系的研究(排名第二),2022年度首都医科大学科学技术奖三等奖,202308。
[2] 营养素缺乏和抗性基因与肥胖关系的研究(排名第二),2021年度首都医科大学科学技术奖三等奖,202208。
[3] 肠道菌群在高脂诱导以及生命早期钙影响肥胖发生和瘦素抵抗中的作用(排名第二),2020年度首都医科大学科学技术奖三等奖,202108。
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