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丛敏，研究员，教授，博士生导师，党员，肝病分中心党支部书记。曾任中华医学会肝病学分会首届青年委员，北京医学会肝病学分会青年委员，北京医学会肝病学分会肝病生物免疫治疗学组委员，现任北京整合医学学会肝脏临床病理学专业委员会第一届常委，《中华肝脏病杂志》特邀编委，《临床肝胆病杂志》审稿专家，国家自然科学基金函评专家。研究成果获得北京市科技进步一等奖和中华医学科技奖三等奖。主持国家自然科学基金青年基金1项，面上基金3项，北京市自然基金面上项目1项元。在国内外期刊发表文章60余篇。获北京市高校人才强教计划项目资助，北京市优秀人才培养项目资助和北京市卫生系统高层次卫生技术人才学科骨干等项目资助。
• 铁调素通过PERK调控巨噬细胞表型转化在肝纤维化进展及逆转中的作用及机制，国家自然科学基金项目，82170614，2022-2025，55万；
• 铁调素/PERK轴通过内质网应激调控肝细胞凋亡和巨噬细胞活化抑制肝纤维化的机制研究，王宝恩肝纤维化基金，CFHPC2021042, 2021-2023，5万
• TIMP-1/miR145/CCL2轴通过肝星状细胞分泌的外泌小体调控肝脏巨噬细胞趋化的作用机制研究, 国家自然科学基金项目，81570542，2016-2019，68.4万；
• 肝纤维化中骨髓来源的纤维细胞在肝脏募集与分化的作用， 国家自然科学基金项目，81370544，2014-2014，16万；
• 慢性乙肝患者CD4+CD25+T细胞在外周血树突状细胞成熟及抗原提呈中的作用，国家自然科学基金青年基金项目，81000172，2011-2013，20万；
• 血清淀粉样蛋白P 通过调控肝脏非实质细胞抑制肝纤维化的机制研究，北京市自然科学基金项目,7142043,2014-2016，18万；
• 纤维细胞在肝纤维发生过程中的作用，北京市卫生系统高层次卫生技术人才学科骨干资助， 2013-3-057,2013-2016，21万；
• 铁调素通过PERK调控巨噬细胞表型转化在肝纤维化进展及逆转中的作用及机制，国家自然科学基金项目，82170614，2022-2025，55万；
• 铁调素/PERK轴通过内质网应激调控肝细胞凋亡和巨噬细胞活化抑制肝纤维化的机制研究，王宝恩肝纤维化基金，CFHPC2021042, 2021-2023，5万
• TIMP-1/miR145/CCL2轴通过肝星状细胞分泌的外泌小体调控肝脏巨噬细胞趋化的作用机制研究, 国家自然科学基金项目，81570542，2016-2019，68.4万；
• 肝纤维化中骨髓来源的纤维细胞在肝脏募集与分化的作用， 国家自然科学基金项目，81370544，2014-2014，16万；
• 慢性乙肝患者CD4+CD25+T细胞在外周血树突状细胞成熟及抗原提呈中的作用，国家自然科学基金青年基金项目，81000172，2011-2013，20万；
• 血清淀粉样蛋白P 通过调控肝脏非实质细胞抑制肝纤维化的机制研究，北京市自然科学基金项目,7142043,2014-2016，18万；
• 纤维细胞在肝纤维发生过程中的作用，北京市卫生系统高层次卫生技术人才学科骨干资助， 2013-3-057,2013-2016，21万；
1 HuangL, Chen Y, Fan X, Zhang X, Wang X, Liu L, Liu T, Wang P, Xu A, Zhao X, Cong M*.Fluorofenidone mitigates liver fibrosis through GSK-3β modulation andhepatocyte protection in a 3D tissue-engineered model. Int Immunopharmacol.2025 ;149:114209. doi: 10.1016/j.intimp.2025.114209
2 Li C#,Pang G#, Zhao W#, Liu Y, Huang X, Chen W, Zhao X, Liu T, Wang P, Fan X, Gao M, CongM*. Hepcidin inhibits hepatocyte apoptosis through the PERK pathway inacute liver injury and fibrosis. Hepatol Commun. 2024 ;9(1):e0604. doi:10.1097/HC9.0000000000000604IF: 5.6 Q1 . PMID: 39699302; PMCID:PMC11661744.
3 Cong M*, Carvalho Gontijo Weber R, Sakane S, Zhang V, Jiang C,Taura K, Kodama Y, DeMinicis S, Ganguly S, Brafman D, Chien S, Kramer M, LupherM, Brenner DA, Xu J*, Kisseleva T*. Serum amyloid P (PTX2) attenuates hepaticfibrosis in mice by inhibiting the activation of fibrocytes and HSCs. HepatolCommun. 2024 ;8(11):e0557. doi: 10.1097/HC9.0000000000000557IF:5.6 Q1 . PMID: 39761005; PMCID: PMC11495776.
4 Pei Y#,He Y#, Wang X#, Xie C, Li L, Sun Q, Liu L, Shan S, WangP, Liu T, Fan X, Cong M*, Jia J*. Tartaric acid ameliorates experimentalnon-alcoholic fatty liver disease by activating the AMP-activated proteinkinase signaling pathway. Eur J Pharmacol. 2024 ;975:176668. doi:10.1016/j.ejphar.2024.176668
5 Huang X#, Wang X#, WangY#, Shen S, Chen W, Liu T, Wang P, Fan X, Liu L, Jia J, Cong M*.TIMP-1 promotes expression of MCP-1 and macrophage migration by inducing Fli-1in experimental liver fibrosis. J Clin Transl Hepatol. 2024 ;12(7):634-645. doi: 10.14218/JCTH.2023.00514
6 Li Y, Ouyang Q,Chen Z, Chen W, Zhang B, Zhang S, Cong M*, Xu A*. Intracellularlabile iron is a key regulator of hepcidin expression and ironmetabolism. Hepatol Int. 2023 ;17(3):636-647. doi:10.1007/s12072-022-10452-2. Epub 2022 Dec 13. PMID: 36512269
7 Li Y, Ouyang Q,Chen W, Liu K, Zhang B, Yao J, Zhang S, Ding J*, Cong M*, XuA*. An iron-dependent form ofnon-canonical ferroptosis induced by labile iron. Sci China Life Sci. 2023;66(3):516-527. doi:10.1007/s11427-022-2244-4. Epub 2022 Dec 9. PMID: 36515861
8 Li C, Liu Y, DongZ, Xu M, Gao M*, Cong M(丛敏)*, Liu S. TCDD promotes liver fibrosis through disordering systemic andhepatic iron homeostasis. J Hazard Mater. 2020; 395: 122588. doi:10.1016/j.jhazmat.2020.122588.
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