白丽，女，研究员，副教授，硕士研究生导师。2008年毕业于北京大学，获得医学博士学位。2008年7月起工作于首都医科大学附属北京佑安医院肝病中心四科。2010-2011年在美国UCLA进行了为期一年的科研工作。长期从事重型肝炎肝衰竭、肝纤维化相关应用基础和临床研究。近年来主要研究M2样巨噬细胞及不同细胞死亡模式在肝衰竭中的作用及机制。承担北自然面上项目等7项课题，参与多项国家、省部级科研课题。近年来以第一或通讯作者发表科技论文20余篇。

孔明，女，主任医师。2014年获得首都医科大学博士学位。自2006年起工作于首都医科大学附属北京佑安医院肝病中心四科。近年来主要从事肝衰竭患者营养研究以及脂肪肝/肝纤维化的发病机制研究，积累了丰富的实验及临床经验。目前为止承担课题1项，参与多项国家科研课题。近年来发表科技论文10余篇。

卢旺，女，主治医师。主要研究方向：肝衰竭的发病机制以及肝移植的内科诊疗。以第一作者发表论文5 篇。

唐慧昕，女，在读博士研究生。

杨旗，男，在读硕士研究生。

1. 新发突发与重大传染病防控国家科技重大专项， 2025ZD01906500，2025-11至2028-10, 60万，在研，主持；

2. 佑安肝病艾滋病基金资助院内中青年人才孵育项目，BJYAYY-YN2024-10，基于ACLF新分型研究血浆铁死亡关键指标对于ACLF患者预后的预测价值，5万元，2024年12月至2026年12月，在研，主持；

3. 国家重点研发计划，2022YFC2304400，基于干细胞技术的重大传染病临床救治方案研究-人脐带间充质干细胞治疗慢加急性肝衰竭的临床研究，2023-01 至今，90万元，在研，参与；

4. 北京市医院管理中心“登峰”人才培养计划，DFL20221501，2022.01-2025.12，160万，在研，参与；

5. 首都卫生发展科研专项，2024-1-2181，慢加急性肝衰竭新临床分型的建立及治疗策略优化研究，100万，在研，参与；

6. 北京市自然科学基金面上项目，7222094，M2-样巨噬细胞在ACLF中发挥肝保护作用的分子机制：galectin-3的作用, 2022-01 至 2024-12, 20万元, 结题, 参与；

7. 北京市自然科学基金面上项目，7202068，M2-样巨噬细胞在慢加急性肝衰竭中发挥肝保护作用的新机制：坏死性凋亡的作用，2020年1月-2022年12月，20万元，已结题，主持；

8. 佑安肝病艾滋病基金资助院内中青年人才孵育项目，YNKTTS201801189，巨噬细胞 M1/M2 表型转换及其调控在慢加急性肝衰竭中的作用，2018 年 7 月-2020 年 6 月，8 万元，已结题，主持；

9. 首都医科大学基础和临床合作项目，17JL47，M2 活化巨噬细胞在慢加急性肝衰竭中的肝保护机制研究，2017 年 4 月-2019 年 4 月，5 万元，已结题，主持；

10. 国家 135 重大专项子课题，No.2017ZX10202203-006-001，HBsAg 清除的临床相关因素及治疗新策略研究，2017 年 1 月-2020 年 12 月，已结题，参加(排名第二）；

11. 佑安肝病艾滋病基金资助院内中青年人才孵育项目， YNKT20160012， M2 活化巨噬细胞保护肝细胞抵抗凋亡：慢加急性肝衰竭的新机制，2016 年 1 月 - 2017 年 12 月，2 万元，已结题，主持；

12. 首都医科大学基础和临床合作项目，14JL72，M1/M2 kupffer 细胞在重型肝炎肝衰竭发病中的作用及机制，2014 年 4 月-2016 年 4 月，5 万元，已结题，主持。 

1. 新发突发与重大传染病防控国家科技重大专项， 2025ZD01906500，2025-11至2028-10, 60万，在研，主持；

2. 佑安肝病艾滋病基金资助院内中青年人才孵育项目，BJYAYY-YN2024-10，基于ACLF新分型研究血浆铁死亡关键指标对于ACLF患者预后的预测价值，5万元，2024年12月至2026年12月，在研，主持；

3. 国家重点研发计划，2022YFC2304400，基于干细胞技术的重大传染病临床救治方案研究-人脐带间充质干细胞治疗慢加急性肝衰竭的临床研究，2023-01 至今，90万元，在研，参与；

4. 北京市医院管理中心“登峰”人才培养计划，DFL20221501，2022.01-2025.12，160万，在研，参与；

5. 首都卫生发展科研专项，2024-1-2181，慢加急性肝衰竭新临床分型的建立及治疗策略优化研究，100万，在研，参与；

6. 北京市自然科学基金面上项目，7222094，M2-样巨噬细胞在ACLF中发挥肝保护作用的分子机制：galectin-3的作用, 2022-01 至 2024-12, 20万元, 结题, 参与；

7. 北京市自然科学基金面上项目，7202068，M2-样巨噬细胞在慢加急性肝衰竭中发挥肝保护作用的新机制：坏死性凋亡的作用，2020年1月-2022年12月，20万元，已结题，主持；

8. 佑安肝病艾滋病基金资助院内中青年人才孵育项目，YNKTTS201801189，巨噬细胞 M1/M2 表型转换及其调控在慢加急性肝衰竭中的作用，2018 年 7 月-2020 年 6 月，8 万元，已结题，主持；

9. 首都医科大学基础和临床合作项目，17JL47，M2 活化巨噬细胞在慢加急性肝衰竭中的肝保护机制研究，2017 年 4 月-2019 年 4 月，5 万元，已结题，主持；

10. 国家 135 重大专项子课题，No.2017ZX10202203-006-001，HBsAg 清除的临床相关因素及治疗新策略研究，2017 年 1 月-2020 年 12 月，已结题，参加(排名第二）；

11. 佑安肝病艾滋病基金资助院内中青年人才孵育项目， YNKT20160012， M2 活化巨噬细胞保护肝细胞抵抗凋亡：慢加急性肝衰竭的新机制，2016 年 1 月 - 2017 年 12 月，2 万元，已结题，主持；

12. 首都医科大学基础和临床合作项目，14JL72，M1/M2 kupffer 细胞在重型肝炎肝衰竭发病中的作用及机制，2014 年 4 月-2016 年 4 月，5 万元，已结题，主持。 

(1) Tang H, Lu W, Yang Q, Zhang Y, Liu X, Li S, Xu M, Duan Z, Bai L, Chen Y.  Exosomes derived from 3D-cultured hUCMSCs exhibit superior hepatoprotection against ALF. iscience, 2025, 28(9):113419

(2)  Yang Q, Liu X, Tang H, Chen Y, Bai L. Emerging roles of cuproptosis in liver diseases. Digestive and liver disease, 2025, 57(8):1541-1549.

(3) Bai L, Lu W, Yang Q, Liu X, Chen Y, Duan Z. Plasma galectin-3 can be considered as a non-invasive marker to predict the prognosis of ACLF patients with new typing. Scientific reports, 2025, 15(1):3916

(4) Tang S#, Liang C#, Hou W, Hu Z, Chen X, Zhao J, Zhang W, Duan Z, Bai L*, Zheng S*. ATP7B R778L mutant hepatocytes resist copper toxicity by activating autophagy and inhibiting necroptosis. Cell Death & Discovery, 2023, 9(1):344. （IF：7）

(5) Lu W#, Tang H#, Li S, Bai L*, Chen Y*. Extracellular vesicles as potential biomarkers and treatment options for liver failure: A systematic review up to March 2022. Frontiers in Immunology, 2023, 14:1116518.  （IF：7.3）

(6) Tang S#, Zhang X#, Duan Z, Xu M, Kong M, Zheng S, Bai L*, Chen Y*. The novel hepatoprotective mechanisms of silibinin-phospholipid complex against D-GalN/LPS-induced acute liver injury. International Immunopharmacology, 2023, 116:109808 （IF：5.6）

(7) Bai L#, Lu W#, Tang S, Tang H, Xu M, Liang C, Zheng S, Liu S, Kong M, Duan Z, Chen Y*. Galectin-3 critically mediates the hepatoprotection conferred by M2-like macrophages in ACLF by inhibiting pyroptosis but not necroptosis signalling. Cell death & disease, 2022, 13:775.  （IF：9.6）

(8) Tang S#, Bai L#, Hou W, Hu Z, Chen X, Zhao J, Liang C, Zhang W, Duan Z, Zheng S*. Comparison of the Effectiveness and Safety of D-Penicillamine and Zinc Salt Treatment for Symptomatic Wilson Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. Frontiers in pharmacology, 2022, 13:847436.  （IF：5.6）

(9) Bai L#, Kong M#, Duan Z, Liu S, Zheng S*, Chen Y*. M2-like macrophages exert hepatoprotection in acute-on-chronic liver failure through inhibiting necroptosis-S100A9-necroinflammation axis. Cell Death Dis, 2021, 12:93.  （IF：9.6）

(10) Bai L#, Chen Y#, Zheng S, Ren F, Kong M, Liu S, Han Y, Duan Z*. Phenotypic switch of human and mouse macrophages and resultant effects on apoptosis resistance in hepatocytes. Innate Immun, 2019, 25(3):176-185.  

(11) Bai L#, Fu L#, Li L#, Ren F, Zheng Q, Liu S, Han Y, Zheng S*, Chen Y*, Duan Z*. Cellular mechanisms of hepatoprotection mediated by M2-like macrophages. Med Sci Monitor, 2018, 24: 2675-2682.  

(12) Bai L, Jin W, Kong M, Zhang X, Zheng S, Chen Y, Li L, Liu H, Zhu L, Ren F, Li J, Han Y, Duan Z*. Injury resistance in the setting of liver fibrosis is accompanied by the inhibition of HMGB1 translocation and release. Dig Dis, 2018, 36(2):167-176.  

(13) Bai L, Liu X, Zheng Q, Kong M, Zhang X, Hu R, Lou J, Ren F, Chen Y, Zheng S, Liu S, Han Y*, Duan Z*, Pandol S. M2-like macrophages in the fibrotic liver protect mice against lethal insults through conferring apoptosis resistance to hepatocytes. Sci Rep, 2017, 7(1):10518.  （IF：4.6）

(14) Zheng Q#, Bai L#, Duan Z#, Han Y, Zheng S, Chen Y, Li J*. M2-like Kupffer cells in fibrotic liver may protect against acute insult. World J Gastroenterol, 2017, 23(20): 3655-3663. (co-first author)  （IF：4.3）

(15) Zheng QF#, Bai L#, Zheng SJ#, Liu M, Zhang JY, Wang T, Xu ZW, Chen Y, Li JS*, Duan ZP*. Efficient inhibition of duck hepatitis B virus DNA by CRISPR/Cas9 system. Mol Med Rep, 2017, 16(5):7199-7204.  

(16) Bai L, Kong M, Zheng Q, Zhang X, Liu X, Zu K, Chen Y, Zheng S, Li J, Ren F, Lou J, Liu S, Duan Z*. Inhibition of translocation and extracellular release of high-mobility group box 1 alleviates liver damage in fibrotic mice in response to D-galactosamine/lipopolysaccharide challenge. Mol Med Rep, 2016, 13:3835-3841.  

(17) 李璐，白丽*，郑素军，陈煜，段钟平. 肝纤维化通过抑制坏死性凋亡抵抗D-氨基半乳糖/脂多糖诱导的致死性损伤. 中华肝脏病杂志，2022,30（4）：413-418.

(18) 白丽，陈煜，段钟平，郑素军*. 慢加急性肝衰竭研究的新视角：肝纤维化与损伤抵抗. 世界华人消化杂志，2019，27：139-145.

(19) 白丽，祖可佳，刘晖，郑庆芬，郑素军，陈煜，段钟平*. 肝纤维化诱导产生损伤抵抗及其作用机制初探. 北京医学，2016，38：918-920.

(20) 白丽，祖可佳，张晓慧，任锋，郑素军，陈煜，段钟平*. 肝纤维化抵抗对乙酰氨基酚诱导的致死性损伤及其机制. 中华肝脏病杂志，2015，23：161-165.

(21) 白丽，孔明，张晓慧，丁美，郑素军，陈煜，段钟平*. 肝纤维化能够保护小鼠抵抗D-GalN/LPS诱导的致死性损伤. 世界华人消化杂志，2014，22：1998-2002.