本课题小组长期从事耳聋从外周到中枢发病机制及干预的研究，小组成员熟练掌握了耳聋在体动物模型和离体细胞/组织模型的构建、小鼠内耳半规管开窗导入病毒载体、免疫组织化学、分子生物学、蛋白质组学、超微病理学及电生理等关键实验技术，成员之间相互协作、团结友爱、合作共赢。

目前我们的项目主要聚焦在老年性聋的发病机制及干预策略，已累计发表相关SCI论文10余篇。老年性聋是导致成年人听力损失最常见的原因，其发病机制尚未完全阐明。老年性聋患者个体间基因和环境背景差异很大，且听觉系统组织无法在人类活体上取得，使得研究者主要依靠动物模型进行研究。既往研究主要集中于实验动物耳蜗毛细胞和螺旋神经节细胞的损伤，而自然老化导致的毛细胞和螺旋神经节细胞丢失是一个缓慢发生的过程，因此对老年性聋发病机制的研究以及干预措施的评价存在困难。2013年，Liberman和Kujawa通过观察CBA/CaJ小鼠发现：耳蜗内毛细胞带状突触从出生后4周即开始出现数量减少，且年龄相关性带状突触损伤的进展速度远高于毛细胞和螺旋神经节细胞。近年来，研究者在人类颞骨标本中也证实：内毛细胞带状突触是耳蜗老化早期出现的损伤部位。因此，年龄相关性耳蜗带状突触损伤的机制是我们当前研究的重中之重，我们希望揭示老年性聋耳蜗内毛细胞带状突触损伤的机制，进而为老年性聋的防治提供新的靶点。

• • 主持国家自然科学基金面上项目（基金号：82171132）
  • 主持国家自然科学基金青年项目（基金号：81700917）
  • 主持中国博士后科学基金面上项目一等资助项目（基金号：2018M630180）
  • 主持北京市医院管理中心青年人才培养 “青苗”计划项目（基金号：QML20200107）
  • 参与国家自然科学基金重点项目（基金号：81830030）

Yang ZJ, Zhao CL,Liang WQ, Chen ZR, Du ZD, Gong SS. ROS-induced oxidative stress andmitochondrial dysfunction: a possible mechanism responsible for noise-inducedribbon synaptic damage. Am J Transl Res. 2024. 16(1): 272-284.

Peng Z, Zhao C, YangZ, Gong S, Du Z. D-galactose-induced mitochondrial oxidative damage andapoptosis in the cochlear stria vascularis of mice. BMC Mol Cell Biol. 2023.24(1): 27.

Zhao C, Yang Z, Gong S, Du Z.Adenovirus-mediated SIRT1 protects cochlear strial marginal cells in a D-gal-inducedsenescent model in vitro. Mol Biol Rep, 2023,50(1):541-551.

Zhao C, Yang Z, Chen Z, Liang W, Gong S, Du Z.AAV-ie-mediated UCP2 overexpression accelerates inner hair cell loss duringaging in vivo. Mol Med, 2022,28(1):124.

Zhao C, Chen Z, Liang W, Yang Z, Du Z, GongS. D-Galactose-Induced Accelerated Aging Model on Auditory Cortical Neurons byRegulating Oxidative Stress and Apoptosis in Vitro. J Nutr Health Aging,2022,26(1):13-22.

Zhao C, Liang W, Yang Z, Chen Z, Du Z, GongS. SIRT3-mediated deacetylation protects inner hair cell synapses in aH2O2-induced oxidative stress model in vitro. Exp Cell Res, 2022,418(2):113280.

Guo B, Guo Q, Wang Z, Shao JB, Liu K, Du ZD,Gong SS. D-Galactose-induced oxidative stress and mitochondrial dysfunction inthe cochlear basilar membrane: an in vitro aging model. Biogerontology,2020,21(3):311-323.

Du ZD, Han SG, Qu TF, Guo B, Yu SK, Wei W, Feng S, Liu K, Gong SS. Age-relatedinsult of cochlear ribbon synapses: An early-onset contributor toD-galactose-induced aging in mice. Neurochem Int, 2020,133:104649.

Du ZD, Yu S, Qi Y, Qu TF, He L, Wei W, Liu K, Gong SS. NADPH oxidase inhibitorapocynin decreases mitochondrial dysfunction and apoptosis in the ventralcochlear nucleus of D-galactose-induced aging model in rats. Neurochem Int,2019,124:31-40.

Du ZD, Wei W, Yu S, Song QL, Liu K, Gong SS. NADPH Oxidase 2-Mediated Insult inthe Auditory Cortex of Zucker Diabetic Fatty Rats. Neural Plast,2019,2019:3591605.

Yu SK, Du ZD, Song QL, Qu TF, Qi Y, Xiong W,He L, Wei W, Gong SS, Liu K. Morphological and Functional Evaluation of RibbonSynapses at Specific Frequency Regions of the Mouse Cochlea. J Vis Exp, 2019,(147), DOI: 10.3791/59189.

Du ZD, He L, Tu C, Guo XA, Yu S, Liu K, Gong S. Mitochondrial DNA 3,860-bp DeletionIncreases with Aging in the Auditory Nervous System of C57BL/6J Mice. ORL JOtorhinolaryngol Relat Spec, 2019,81(2-3):92-100.

Du Z, Li S, Liu L, Yang Q, Zhang H, Gao C. NADPH oxidase 3-associated oxidativestress and caspase 3-dependent apoptosis in the cochleae of D-galactose-inducedaged rats. Mol Med Rep, 2015,12(6):7883-90.

Du Z, Yang Q, Liu L, Li S, Zhao J, Hu J, Liu C, Qian D, Gao C. NADPH oxidase2-dependent oxidative stress, mitochondrial damage and apoptosis in the ventralcochlear nucleus of D-galactose-induced aging rats. Neuroscience,2015,286:281-92.

Du Z, Yang Q, Zhou T, Liu L, Li S, Chen S, Gao C. D-galactose-inducedmitochondrial DNA oxidative damage in the auditory cortex of rats. Mol Med Rep,2014,10(6):2861-7.

Du Z, Yang Y, Hu Y, Sun Y, Zhang S, Peng W, Zhong Y, Huang X, Kong W. Along-term high-fat diet increases oxidative stress, mitochondrial damage andapoptosis in the inner ear of D-galactose-induced aging rats. Hear Res,2012,287(1-2):15-24.