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郑君芳，首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系教授、博士生导师。北京大学医学部博士，清华大学博士后，维也纳医科大学访问学者。获批北京市科技新星，北京市优秀人才，北京市属高等学校青年拔尖人才项目。现任美国肿瘤协会会员，国家自然科学基金和北京市自然科学基金评审人，北京生化学会青年理事。研究方向为肿瘤进展耐药机制及肿瘤标志物的鉴定，结果有助于早期诊断和判断病人的预后，进行精准和个体化治疗，并为肿瘤提供新的治疗靶标。研究工作获多项国家自然科学基金面上项目、北京市自然科学基金面上项目的资助，以通讯作者在Molecular Cell, Oncogene, Cell Death & Disease,Int J Biol Macromol, Free Radic Biol Med等期刊发表论文，其中发表在Molecular Cell上的关于非组蛋白YTHDC1乳酸化通过调节相分离来增强靶mRNA稳定性和促进肾癌进展的研究被选为当期封面论文。
实验室致力于1. 阐明肾癌/乳腺癌进展耐药的分子机制，提供新的治疗靶标：通过高通量筛选结合后期功能验证，发现了表达量或酰化水平有明显差异、影响肾癌关键信号通路、并可作为肾癌治疗靶标的分子。改变这些分子的表达和酰化水平有望解决肾癌原有靶向药物治疗毒副作用大、病人生活质量差的问题。2. 鉴定新分子预后标志物，判断病人的预后，进行精准和个体化治疗：建立了一种具有普适性的筛选肿瘤预后标志物的新方法，发现了预测肾癌病人，特别是早期肾癌病人预后的分子标志物，可为肾癌病人的精准和个体化治疗提供帮助，避免过度或无效治疗。
一、团队每年包括教授1人、博士研究生3人、硕士研究生3人、本科生数人。既往学生均按时毕业，5名学生获得国家奖学金，1名学生获得北京市优秀毕业生称号。可接收统考生、单独考试生、推免生、硕博连读生、本科直博生和申请考核博士生。
二、团队主要研究领域为肿瘤标志物鉴定、蛋白质翻译后修饰在肿瘤进展中的作用及机制。
三、团队成员熟练掌握
1. 生物信息学分析：各类肿瘤数据库的挖掘和数据分析等。
2. 组学分析：基于质谱的蛋白质组学和蛋白质修饰组学分析及后续验证。
3. 分子生物学实验：各类PCR、Western blot、Co-IP、ChIP、CUT&TAG等。
4. 形态学实验：细胞和组织的免疫荧光染色和组织的免疫组化染色等。
5. 动物模型：裸鼠皮下注射成瘤和尾静脉注射转移成瘤模型等。
6. 其他实验：Transwell等肿瘤表型实验、质粒扩增提取、小动物成像、激光共聚焦显微镜使用、流式细胞分选等。
在研三项
1. 国家自然科学基金面上项目(No: 82573247)，乳酸化RB蛋白通过诱导KLF15转录复合体形成促进肾癌细胞休眠的分子机制研究，2026.01-2029.12，主持
2. 国家自然科学基金面上项目(No: 82172923)，YTHDC1乳酸化修饰通过调节SP4信使RNA前体剪接促进肾癌发生发展的机制研究，2022.01-2025.12，主持
3. 北京市科技新星计划交叉合作课题(No: 20230484483)，IDH2乙酰化在肾癌发生发展中的作用机制及其小分子抑制剂的筛选与合成研究，2023.10-2025.10，主持
三个项目均进展顺利
国家级课题
1. 国家自然科学基金面上项目(No: 82573247)，乳酸化RB蛋白通过诱导KLF15转录复合体形成促进肾癌细胞休眠的分子机制研究，2026.01-2029.12，主持
2. 国家自然科学基金面上项目(No: 82172923)，YTHDC1乳酸化修饰通过调节SP4信使RNA前体剪接促进肾癌发生发展的机制研究，2022.01-2025.12，主持
3. 国家自然科学基金面上项目(No: 81974415)，CAP70影响三阴乳腺癌对EGFR靶向药物耐受的机制研究，2020.01-2023.12，主持
4. 国家自然科学基金面上项目(No: 81672521)，LncRNA-PENG作为ceRNA调控CAP70表达在肾癌中的作用及机制研究，2017.1-2020.12，主持
5. 国家自然科学基金面上项目(No: 81372739)，CAP70经调节PTEN磷酸化影响肾癌恶性表型的研究，2014.1-2017.12，主持
6. 国家自然科学基金青年基金(No: 30900247)，EBP50与PTEN在EGFR信号转导通路中的作用，2010.1-2012.12，主持
北京市课题
1. 北京市科技新星计划交叉合作课题(No: 20230484483)，IDH2乙酰化在肾癌发生发展中的作用机制及其小分子抑制剂的筛选与合成研究，2023.10-2025.10，主持
2. 北京市自然科学基金面上项目(No: 7192021)，CLAMP影响三阴乳腺癌发生发展的分子机制研究，2019.1-2021.12，主持
3. 北京市属高等学校高层次人才引进与培养计划项目(No: CIT&TCD201304187)，细胞周期变化和互作蛋白对EGFR信号通路的影响，2013.1-2015.12，主持
4. 北京市教委面上项目(No: KM201110025002)，EBP50影响肿瘤细胞迁移侵袭能力的研究，2011.01-2013.12，主持
5. 2010年度北京市优秀人才培养资助(No:2010D005018000012)，EBP50影响肿瘤细胞迁移侵袭能力的机制研究，2010.07-2012.12，主持
6. 2008年度北京市科技新星计划B类(No:2008B58)，EBP50蛋白对EGFR信号转导通路的调节作用，2009.2-2012.12，主持
7. 2007年度北京市优秀人才培养资助(No:20071D0501800253)，EBP50表达对乳腺癌细胞恶性表型逆转的研究，2008.1-2009.12，主持
1. Dai CY#, Tang YG#, Yang HH, Zheng JF*. YTHDC1 lactylation regulates its phase separationto enhance target mRNA stability and promote RCC progression. Molecular Cell. 2025;85(14):2733-2748.e7.当期封面论文
2. Tang YG#, Dai CY#, Yang HH#, Yang X#, Chen ZY, Dou JX, Zhang LX, Bai T*, Zheng JF*. KAT8-mediated MDH2 lactylation promotes renal cancer progression by enhancing mitochondrial function and stress resistance. Int J Biol Macromol. 2025;322(Pt1):146571.
3. Zhang LX#, Zhang HN#, Tang YG#, Dai CY, Zheng JF*. SRSF3 suppresses RCC tumorigenesis and progression via regulating SP4 alternative splicing. Biochim Biophys Acta Mol Cell Res. 2024;1871(8):119841.
4. Dai CY#, CaoJF#, Tang YG, Jiang YX, Luo CH*, Zheng JF*. YTHDF3 phase separation regulates ccRCC development via HSPA13-dependent immune evasion. Cancer Science. 2024;115(8):2588-2601.
5. Ma YZ#, Fang ZY#, Zhang HN#, Qi YJ, Mao YK, Zheng JF*. PDZK1 suppresses TNBC development and sensitizes TNBC cells to erlotinib viathe EGFR pathway. Cell Death Dis. 2024;15(3):199.
6. Qi YJ#, Ma YZ#, Peng ZQ, Wang L, Li LX, Tang YL, He JQ, Zheng JF*. Long noncoding RNA PENG upregulates PDZK1 expression by sponging miR-15b to suppress clear cell renal cell carcinoma cell proliferation. Oncogene. 2020;39(22):4404-4420.
7. Ma YZ#, Qi YJ#, Wang L, Zheng ZX, Zhang Y, Zheng JF*. SIRT5-mediated SDHA desuccinylation promotes clear cell renal cell carcinoma tumorigenesis. Free Radic Biol Med. 2019;134:458-467.
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