1，本团队的专业技能：分子生物学和细胞生物学技术，包括分子克隆、蛋白表达与纯化、原代神经元和细胞系培养、免疫荧光及细胞活性分析等；在蛋白质结构-功能关系研究及核酸方面的研究方面基础扎实。

2，研究团队的组成：包括高级、中级职称人员，博士研究生、硕士研究生。

3，实验硬件设施：本课题组属于国家神经生物学重点学科，北京市脑重大疾病研究院，北京市脑重大疾病重点实验室(国家重点实验室培育基地)及北京市神经再生修复研究重点实验室，拥有激光共聚焦显微镜、蛋白纯化系统、酶标仪、超速离心机、冰冻切片机、动物行为学检测系统等科研仪器等。 

1，AMPA受体胞外氨基端结构域的在体功能探索，国家自然科学基金原创探索计划专项项目，2025.1-2027.12，参与

2，激活小胶质细胞上的alpha7 nAChR 对炎症的抑制作用和分子机制研究，北京市自然科学基金(面上)；20万元；2024.1-2026.12，主持；

3，细胞核内alpha-突触核蛋白对自噬的抑制作用及分子机制研究 ，国家自然基金（面上），58万元，2021.01-2024.12，主持

4，核酸适配体降低 alpha-突触核蛋白聚集及毒性的研究，北京市自然科学基金面上项目，20万元，2019.1-2021.12，主持

5，多巴胺能神经元中活性氧抑制nAChR活性的分子机理，国家自然基金（面上），63万元，2016.10-2019.12，主持

6，多巴胺能神经元中活性氧抑制乙酰胆碱受体活性的分子机制，北京市青年拔尖人才培育计划项目，30万元 ，2014.10-2017.10，主持

7，帕金森病发病机制和干预策略的基础研究，北京市创新团队建设提升计划，300万元，2014-01- 2016-12，参与，

8，alpha-突触核蛋白通过PP2A 调节TH 磷酸化的结构学机理，国家自然基金（面上），76万元，2013.01-2016.12，主持

9，烟碱型乙酰胆碱受体脱敏的分子机制，国家自然基金（青年基金），25万元，2012.1-2014.12，主持

10，a-synuclein通过PP2A调节TH活性的分子机制，北京市教委科技计划重点项目，50万元，2012.1-2014.12，主持

11，帕金森病相关蛋白PINK1和alpha-synuclein相互作用的分子基础，北京市留学人员科技活动择优资助项目启动类，5万元，2012.6-2014.6，主持

12，糖代谢紊乱在常见神经系统疾病中的作用机制研究，国家重点基础研究发展计划（973计划）子课题，250万元，2012.01-2016-12，参与

1，AMPA受体胞外氨基端结构域的在体功能探索，国家自然科学基金原创探索计划专项项目，2025.1-2027.12，参与

2，激活小胶质细胞上的alpha7 nAChR 对炎症的抑制作用和分子机制研究，北京市自然科学基金(面上)；20万元；2024.1-2026.12，主持；

3，细胞核内alpha-突触核蛋白对自噬的抑制作用及分子机制研究 ，国家自然基金（面上），58万元，2021.01-2024.12，主持

4，核酸适配体降低 alpha-突触核蛋白聚集及毒性的研究，北京市自然科学基金面上项目，20万元，2019.1-2021.12，主持

5，多巴胺能神经元中活性氧抑制nAChR活性的分子机理，国家自然基金（面上），63万元，2016.10-2019.12，主持

6，多巴胺能神经元中活性氧抑制乙酰胆碱受体活性的分子机制，北京市青年拔尖人才培育计划项目，30万元 ，2014.10-2017.10，主持

7，帕金森病发病机制和干预策略的基础研究，北京市创新团队建设提升计划，300万元，2014-01- 2016-12，参与，

8，alpha-突触核蛋白通过PP2A 调节TH 磷酸化的结构学机理，国家自然基金（面上），76万元，2013.01-2016.12，主持

9，烟碱型乙酰胆碱受体脱敏的分子机制，国家自然基金（青年基金），25万元，2012.1-2014.12，主持

10，a-synuclein通过PP2A调节TH活性的分子机制，北京市教委科技计划重点项目，50万元，2012.1-2014.12，主持

11，帕金森病相关蛋白PINK1和alpha-synuclein相互作用的分子基础，北京市留学人员科技活动择优资助项目启动类，5万元，2012.6-2014.6，主持

12，糖代谢紊乱在常见神经系统疾病中的作用机制研究，国家重点基础研究发展计划（973计划）子课题，250万元，2012.01-2016-12，参与

1，Junjun Zhao#,Saitao Qiu#, Angyang Guo#, Haixia Huang, Wei Wang*, Jianliang Zhang*.GSDME-N-induced mitochondrial neurotoxicity in early neurodegeneration wassuppressed by nicotine via enhancing autophagic flux. Journal of TranslationalMedicine, 2025, 10.1186/s12967-025-07247-y.

2，Jing Qu, XiaoxiRen, Fenqin Xue, Yi He, Ruihua Zhang, Yan Zheng, Haixia Huang, Wei Wang,Jianliang Zhang*. Specific Knockdown of α-Synuclein by Peptide-DirectedProteasome Degradation Rescued Its Associated Neurotoxicity. Cell ChemicalBiology, 2020, 27(6):751-762.

3，Xiaoxi Ren, YunZhao, Fenqin Xue, Yan Zheng, Haixia Huang, Wei Wang, Yongchang Chang, Hui Yang,Jianliang Zhang*. Exosomal DNA Aptamer Targeting a-Synuclein Aggregates ReducedNeuropathological Deficits in a Mouse Parkinson’s Disease Model. MolecularTherapy-Nucleic Acids, 2019, 17:726-740.

4，Yuan Zheng, JingQu, Fenqin Xue, Yan Zheng, Bo Yang, Yongchang Chang, Hui Yang, JianliangZhang*. Novel DNA aptamers for Parkinson’s Disease treatment inhibitα-synuclein aggregation and facilitate its degradation. MolecularTherapy-Nucleic Acids, 2018, 11: 228-242.

5，Jing Qu, HongxiaYan, Yuan Zheng, Fenqin Xue, Yan Zheng, Hongjuan Fang, Yongchang Chang, HuiYang, Jianliang Zhang*. The molecular mechanism of alpha-synuclein dependentregulation of protein Phosphatase 2A activity. Cellular Physiology andBiochemistry, 2018, 47(6): 2613-2625.

6，Jing Qu, ShuqingYu, Yuan Zheng, Yan Zheng, Hui Yang, Jianliang Zhang*. Aptamer and itsapplications in neurodegenerative diseases. Cellular and Molecular Life Sciences,2017, 74(4):683–695.

7，Junjun Zhao,Shuqing Yu, Yan Zheng, Hui Yang, Jianliang Zhang*. Oxidative Modification andIts Implications for the Neurodegeneration of Parkinson’s Disease. MolecularNeurobiology, 2017, 54(2): 1404-1418.

8，Junjun Zhao, Yan Zheng,Fenqin Xue, Yongchang Chang, Hui Yang*, Jianliang Zhang*. Molecular basis ofreactive oxygen species-induced inactivation of α4β2 nicotinic acetylcholinereceptors. Free Radical Biology and Medicine, 2016, 97(August), 520-530.