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多年来一直围绕G蛋白偶联受体自身抗体（GPCR-AAs）在心血管疾病中的作用和机制开展研究。主要发现GPCR-AAs具有与受体内源性配体不同的作用机理，并可从母体垂直传播进入胎儿体内，增加子代成年后患心血管疾病的风险。至今主持国家自然科学基金青年项目1项，面上项目2项，参与国家自然科学基金重大研究计划1项，主持省部级基金6项；以一作或通讯作者（含并列）身份在Science、AntioxidRedox Signal、CellDeath & Disease等杂志发表SCI论文15篇，他作30篇；获批专利5项；参编中、英文科研论著共3部；获得华夏医学科技奖二等奖等科研奖励5项。目前兼任第六届中国病理生理学学会受体专业委员会秘书，第26届中国生理学会循环生理专委会委员，中国生理学会整合生理学专业委员会委员，《生理学报》编辑委员会青年编委。
1. 名称：GPSM1-DGC骨架蛋白轴在心肌细胞特异性AT1受体下调导致扩张型心肌病中的作用及机制研究
基金来源：国家自然基金面上项目
项目负责人：张苏丽
资助经费：49.0万元
执行年限：2025年01月--2028年12月
2. 名称：心肌细胞特异性AT1受体下调在扩张型心肌病中的作用及机制研究
来源：心血管疾病国家重点实验室开放课题项目
项目负责人：张苏丽
经费：20万元
执行年限：2025年01月--2028年12月
3. 名称：脂肪酸氧化下调在孕期AT1-AA暴露致子代小鼠心室肥厚中的作用机制研究
来源：商丘医学高等专科学校开放课题（重点项目）
项目负责人：张苏丽
经费：6万元
执行年限：2024年01月--2026年12月
1. 名称：GPSM1-DGC骨架蛋白轴在心肌细胞特异性AT1受体下调导致扩张型心肌病中的作用及机制研究
基金来源：国家自然基金面上项目
项目负责人：张苏丽
资助经费：49.0万元
执行年限：2025年01月--2028年12月
2. 名称：心肌细胞特异性AT1受体下调在扩张型心肌病中的作用及机制研究
来源：心血管疾病国家重点实验室开放课题项目
项目负责人：张苏丽
经费：20万元
执行年限：2025年01月--2028年12月
3.名称：脂肪酸氧化下调在孕期AT1-AA暴露致子代小鼠心室肥厚中的作用机制研究
来源：商丘医学高等专科学校开放课题（重点项目）
项目负责人：张苏丽
经费：6万元
执行年限：2024年01月--2026年12月
1. Chen W#, Zhai L#, Zhang S#, Zhao Z#*, Hu Y, Xiang Y, Liu H, Xu Z, Jiang L, Wen L*. Cascade-heterogated biphasic gel iontronics for electronic-to-multi-ionic signal transmission. Science. 2023 Nov 3;382(6670):559-565.
2. Zhu L, He C, Guo Y, Liu H, Zhang S*. Molecular regulatory mechanisms of erythropoiesis and related diseases. Eur J Haematol. 2023 Sep;111(3):337-344.
3. Wang M, Yin X, Li S, Zhang X, Yi M, He C, Li X, Wang W, Zhang S*, Liu H*. Large-Conductance Calcium-Activated Potassium Channel Opener, NS1619, Protects Against Mesenteric Artery Remodeling Induced by Agonistic Autoantibodies Against the Angiotensin II Type 1 Receptor. J Am Heart Assoc. 2022 Feb 15;11(4):e024046.
4. Chen H#, Cao N#, Wang L, Wu Y, Wei H, Li Y, Zhang Y, Zhang S*, Liu H*. Biased activation of β2-AR/Gi/GRK2 signal pathway attenuated β1-AR sustained activation induced by β1-adrenergic receptor autoantibody. Cell Death Discov. 2021 Nov 8;7(1):340.
5. Sun Y, Li Y, Wang M, Yue M, Bai L, Bian J, Hao W, Sun J, Zhang S*, Liu H*. Increased AT2R expression is induced by AT1R autoantibody via two axes, Klf-5/IRF-1 and circErbB4/miR-29a-5p, to promote VSMC migration. Cell Death Dis. 2020 Jun 8;11(6):432.
6. Bian J#, Lei J#, Yin X, Wang P, Wu Y, Yang X, Wang L, Zhang S*, Liu H*, Fu MLX. Limited AT1 Receptor Internalization Is a Novel Mechanism Underlying Sustained Vasoconstriction Induced by AT1 Receptor Autoantibody From Preeclampsia. J Am Heart Assoc. 2019 Mar 19;8(6):e011179.
7. Zhang S, Wei M, Yue M, Wang P, Yin X, Wang L, Yang X, Liu H*. Hyperinsulinemia precedes insulin resistance in offspring rats exposed to angiotensin II type 1 autoantibody in utero. Endocrine. 2018 Dec;62(3):588-601.
8. Zhang S, Zhang X, Yang L, Yan Z, Yan L, Tian J, Li X, Song L, Wang L, Yang X, Zheng R, Lau WB, Ma X, Liu H*. Increased susceptibility to metabolic syndrome in adult offspring of angiotensin type 1 receptor autoantibody-positive rats. Antioxid Redox Signal. 2012 Sep 1;17(5):733-43.
9. Zhang S#, Zheng R#, Yang L, Zhang X, Zuo L, Yang X, Bai K, Song L, Tian J, Yang J, Liu H*. Angiotensin type 1 receptor autoantibody from preeclamptic patients induces human fetoplacental vasoconstriction. J Cell Physiol. 2013 Jan;228(1):142-8.
10. Zhang SL, Du YH, Wang J, Yang LH, Yang XL, Zheng RH, Wu Y, Wang K, Zhang MS, Liu HR*. Endothelial dysfunction induced by antibodies against angiotensin AT1 receptor in immunized rats. Acta Pharmacol Sin. 2010 Oct;31(10):1381-8.
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