导师风采
李艳博
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个人信息

Personal Information

  • 教授
  • 导师类别:硕士,博士生导师
  • 性别: 男
  • 学历:博士研究生
  • 学位:博士

联系方式

Contact Information

  • 所属院系:公共卫生学院
  • 所属专业: 卫生毒理学
  • 邮箱 : ybli@ccmu.edu.cn
  • 工作电话 : 010-83911775

个人简介

Personal Profile

李艳博,首都医科大学公共卫生学院卫生毒理学与卫生化学学系教授,学科建设办公室主任,博士研究生导师。为北京市纳米毒理学战略人才团队的骨干成员、北京市科协青年托举人才、北京市青年英才、北京市高层次公共卫生技术人才计划获得者。长期从事环境毒理、颗粒物毒理、纳米毒理的相关研究。主要研究方向为纳米毒理、颗粒物毒理,长期从事纳米SiO2的心肺毒性研究工作,承担国家重点研发项目子任务、国家自然科学基金、北京市自然科学基金、北京市教委科技计划以及北京市青年英才计划等项目10余项;作为主要起草人获批推荐性国家级标准1项。近年以独立第一作者、独立/共同通迅作者在Journal of Hazardous Materials、Particle and Fibre Toxicology、Redox Biology、Environmental Pollution、Nanoscale、Nanotoxicology、Science of the Total Environment等杂志发表SCI论文近30篇,3篇文章曾入选ESI高被引论文。副主编论著《纳米毒理学》和《肿瘤基因放射治疗基础》,参编《预防医学》(英文版)、《食品毒理学》等相关教材10余部。兼任中华预防医学会卫生毒理分会青年委员会副主任委员、中国医疗保健国际交流促进会公共卫生与预防医学分会委员、中国毒理学会环境与神经退行性疾病专业委员会委员、中国环境诱变剂学会致癌专业委员会委员、中国环境诱变剂学会环境应激与健康损伤专业委员会委员、《毒理学杂志》编委、《环境与职业医学》杂志青年编委等。


  • 研究方向Research Directions
颗粒物毒理研究, 环境毒理研究
2. 机电结构优化与控制 研究内容:在对机电结构进行分析和优化的基础上,运用控制理论进行结构参数的调整,使结构性能满足设计要求。1. 仿生结构材料拓扑优化设计, 仿生机械设计 研究内容:以仿生结构为研究对象,运用连续体结构拓扑优化设计理论和方法,对多相仿生结构(机构)材料进行2. 机电结构优化与控制 研究内容:在对机电结构进行分析和优化的基础上,运用控制理论进行结构参数的调整,使结构性能满足设计要求。1. 仿生结构材料拓扑优化设计, 仿生机械设计 研究内容:以仿生结构为研究对象,运用连续体结构拓扑优化设计理论和方法,对多相仿生结构(机构)材料进行整体布局设计。 整体布局设计。
团队展示

课题组主要针对典型环境污染物的健康效应,从事毒性效应和机制研究。主要研究内容:

1.  大气颗粒物心肺毒性作用及机制研究

2.  纳米颗粒有害生物效应及毒性机理研究

3.  新兴污染物的环境健康风险和毒性效应评估


项目情况

[1] miR-494-3p靶向UBQLN1调控巨噬细胞激活在纳米二氧化硅致肺纤维化中的作用及机制研究(课题号:82273658),国家自然科学基金面上项目,2023.01-2026.12,负责人

[2] 纳米二氧化硅经miR-292-3p/MICAL2诱导心肌收缩功能障碍的作用及调控机制研究(课题号:82073591),国家自然科学基金面上项目,2021.01- 2024.12,负责人



科研项目

[1] miR-494-3p靶向UBQLN1调控巨噬细胞激活在纳米二氧化硅致肺纤维化中的作用及机制研究(课题号:82273658),国家自然科学基金面上项目,2023.01-2026.12,负责人

[2] 纳米二氧化硅经miR-292-3p/MICAL2诱导心肌收缩功能障碍的作用及调控机制研究(课题号:82073591),国家自然科学基金面上项目,2021.01- 2024.12,负责人

[3] 大气污染对呼吸和心血管系统影响的早期效应标志物评价(课题号:2017YFC0211604),国家重点研发专项子任务,2017.7-2021.12,负责人

[4] 内质网应激介导纳米二氧化硅颗粒促进巨噬细胞泡沫化在动脉粥样硬化中的作用及机制研究(课题号:7162021),北京市自然科学基金面上项目,2016.1-2018.12,负责人

[5] IL-6/STAT3/NF-κB对无定形纳米二氧化硅诱导肺上皮间质转化的调控作用及机制研究(课题号:81573176),国家自然科学基金面上项目,2016.1-2019.12,负责人

[6] 纳米二氧化硅致支气管上皮细胞DNA损伤响应机制研究(课题号:KM201510025005),北京市教委面上项目,2015.1-2017.12,负责人

[7] MAPK信号通路介导纳米二氧化硅颗粒诱导动脉粥样硬化(课题号:YETP1670),北京高等学校“青年英才计划”,2013.1-2015.12,负责人

[8]无定形纳米SiO2诱导细胞恶性转化及其相关机制研究 (课题号:81202242),国家自然科学基金青年基金项目,2013.1-2015.12,负责人


研究成果

【部分学术论文】

[1]    CaixiaGuo, Xinying Zhao, Ru Ma, Lingnan Zhu, Yueyue Chen, Zhu Yang, Zongwei Cai,Zhiwei Sun, Yanbo Li*. Silica nanoparticles promoted pro-inflammatorymacrophage and foam cell transformation via ROS/PPARγ/NF-κB signaling. SciTotal Environ, 2023, 881: 163430.

[2]    Yufan LiuYan LiHailin XuXinying ZhaoYawen ZhuBosen ZhaoQing YaoHuawei DuanCaixia Guo*, Yanbo Li*.Pre- and postnatal particulate matter exposure and blood pressure in childrenand adolescents: A systematic review and meta-analysis. Environ Res, 2023,223: 115373.

[3]    Alimire Abulikemu#,Xinying Zhao#, Hailin Xu, Yan Li, Ru Ma, QingYao, Ji Wang, Zhiwei Sun, YanboLi*, Caixia Guo*. Silica nanoparticles aggravated the metabolic associatedfatty liver disease through disturbed amino acid and lipid metabolisms-mediatedoxidative stress. Redox Biology, 2023, 59: 102569.

[4]    Xinying ZhaoHailin XuYan LiRu MaYi QiMin ZhangCaixia Guo*, Zhiwei SunYanbo Li*.Proteomic profiling reveals dysregulated mitochondrial complex subunitsresponsible for myocardial toxicity induced by SiNPs. Sci Total Environ, 2023,857(Pt1): 159206.

[5]    YanLiYawenZhuBosenZhaoQingYaoHailinXuSongqingLvJiWangZhiweiSunYanboLi* , CaixiaGuo*.Amorphous silica nanoparticlescaused lung injury through the induction of epithelial apoptosis viaROS/Ca2+/DRP1-mediated mitochondrial fission signaling. Nanotoxicology, 2022,16(6-8): 713-732.

[6]    Xinying ZhaoHailin XuYan Li , Yufan LiuXueyan LiWei ZhouJi WangCaixia Guo*, Zhiwei SunYanbo Li*.Silica nanoparticles perturbed mitochondrial dynamics and induced myocardialapoptosis via PKA-DRP1-mitochondrial fission signaling. Sci Total Environ,2022, 842: 156854.

[7]    Yi Qi#, Hailin Xu#, Xueyan LiXinying ZhaoYan LiXianqing ZhouSiyu ChenNing ShenRui ChenYanbo Li*, Zhiwei SunCaixia Guo*. Silica nanoparticles inducecardiac injury and dysfunction via ROS/Ca2+/CaMKII signaling. Sci TotalEnviron, 2022, 837: 155733.

[8]    Xueyan LiYan LiSongqing LvHailin XuRu MaZhiwei SunYanbo Li*, Caixia Guo*. Long-term respiratory exposureto amorphous silica nanoparticles promoted systemic inflammation andprogression of fibrosis in a susceptible mouse model. Chemosphere, 2022,300: 134633.

[9]     XinyingZhao, Hailin Xu, Xueyan Li, Yan Li,Songqing Lv, Yufan Liu, Caixia Guo*, ZhiweiSun, Yanbo Li*. Myocardial toxicity induced by silica nanoparticles in atranscriptome profile. Nanoscale,2022, 14(16): 6094-6108.

[10]  Alimire Abulikemu#,Xinying Zhao#, Yi Qi, Yufan Liu, Ji Wang, Wei Zhou, Huawei Duan, Yanbo Li,Zhiwei Sun, Caixia Guo*. Lysosomal impairment-mediated autophagy dysfunctionresponsible for the vascular endothelial apoptosis caused by silicananoparticle via ROS/PARP1/AIF signaling pathway. Environ Pollut, 2022, 304:119202.

[11]  Guo C#, Lv S#, Liu Y, LiY*. Biomarkers for the adverse effects on respiratory system health associatedwith atmospheric particulate matter exposure. J Hazard Mater, 2022, 421:126760.

[12]  Xinying Zhao#, AlimireAbulikemu#,Songqing Lv, Yi Qi, Junchao Duan, Jie Zhang, Rui Chen, CaixiaGuo*,Yanbo Li*, Zhiwei Sun. Oxidative stress- and mitochondrial dysfunction-mediatedcytotoxicity by silica nanoparticle in lung epithelial cells from metabolomic perspective.Chemosphere, 2021, 275: 129969.

[13]  Guo C#, Liu Y#, Li Y*.Adverse effects of amorphous silica nanoparticles: Focus on humancardiovascular health. J Hazard Mater, 2021, 406: 124626.

[14]  Ma R, Qi Y, Zhao X, LiX, Sun X, Niu P, Li Y*, Guo C*, Chen R, Sun Z. Amorphous silica nanoparticlesaccelerated atherosclerotic lesion progression in ApoE(-/-) mice throughendoplasmic reticulum stress-mediated CD36 up-regulation in macrophage. PartFibre Toxicol, 2020, 17(1): 50.

[15] Xiaoying LiuXinying ZhaoXueyan LiSongqing LvRu MaYi QiAlimire AbulikemuHuawei DuanCaixia Guo*, Yanbo Li*, Zhiwei Sun.PM2.5 triggered apoptosis in lungepithelial cells through the mitochondrial apoptotic way mediated by aROS-DRP1-mitochondrial fission axis. J Hazard Mater, 2020, 397: 122608.

[16] Yi Qi#, RuMa#, Xueyan Li, Songqing Lv, Xiaoying Liu, AlimireAbulikemu, Xinying Zhao, Yanbo Li*, Caixia Guo*, ZhiweiSun. Disturbed mitochondrial quality control involved in hepatocytotoxicityinduced by silica nanoparticles. Nanoscale, 2020, 12(24): 13034-13045.

[17]  Yanbo Li, Ru Ma, Xiaoying Liu, Yi Qi, Alimire Abulikemu, Xinying Zhao, Huawei Duan, Xianqing Zhou, Caixia Guo*, Zhiwei Sun. Endoplasmic reticulumstress-dependent oxidative stress mediated vascular injury induced bysilicananoparticles in vivo and in vitro. NanoImpact, 2019, 14: 100169.

[18]  Caixia Guo, Ru Ma,Xiaoying Liu, Yinye Xia, Piye Niu, Junxiang Ma, Xianqing Zhou, Yanbo Li*,Zhiwei Sun. Silica nanoparticles induced endothelial apoptosis via endoplasmicreticulum stress-mitochondrial apoptotic signaling pathway. Chemosphere, 2018,210:183-192.

[19] Guo C, Ma R,Liu X, Chen T, Li Y, Yu Y, Duan J, Zhou X, Li Y*, Sun Z*. Silica nanoparticles promote oxLDL-induced macrophagelipid accumulation and apoptosis via endoplasmic reticulum stress signaling. Sci Total Environ,2018, 631-632: 570-579.

[20] Guo CWang JJing LMa RLiu XGao LCao LDuan JZhou XLi Y*, Sun Z. Mitochondrial dysfunction, perturbations of mitochondrialdynamics and biogenesis involved in endothelial injury induced by silicananoparticles. Environ Pollut, 2018, 236: 926-936.

 


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